北京協和醫院感染科艾滋病診療中心李太生教授等研究發現，CD8+T細胞在對艾滋病病毒(HIV)的控制中不能單獨起作用，而是受“抗HIV特異性CD4+T細胞”的指揮。這一重要發現提示，須重新審視並改變目前艾滋病疫苗的研發思路。這一研究結果已發表在今年六月第一期國際著名艾滋病雜誌JA IDS上。

    由於既往的研究曾證實“HIV特異性CD8+T細胞”能控制病毒的複製，延緩疾病進程，多年來國內外關於艾滋病疫苗的研究一直沿著誘導機體産生HIV特異性CD8+T細胞的思路而展開，但令學者們頭疼的是疫苗研發的臨床效果並不理想。

    北京協和醫院李太生教授帶領研究小組，對56例處在疾病三種不同進展階段的患者群的HIV特異性CD8+T細胞應答規律的異同進行了系統的比較和分析，這是迄今國際上第一個分疾病不同進展階段來觀察抗HIV特異性CD4+T細胞、HIV特異性CD8+T細胞應答規律的研究。研究結果表明，抗HIV感染的細胞免疫應答在艾滋病不同進展階段存在著截然不同的應答規律，雖然HIV特異性CD8+T細胞是控制病毒複製的重要力量，但CD8+T細胞起作用離不開CD4+T細胞功能的發揮。這也意味著雖然在一定時間內機體的細胞免疫應答可有效控制病毒複製，但隨著病程進展和抗HIV特異性CD4+T細胞的丟失，HIV特異性CD8+T細胞應答將逐漸喪失其對病毒的控制，使得患者最終進入疾病的終末期-艾滋病期。這就很好解釋了部分艾滋病疫苗研發效果不佳的原因：對於已經處於疾病晚期階段的患者，以誘導特異性CD8+T細胞應答為主的治療性疫苗作用可能是有限的，這一結果將對今後的疫苗研發有重要指導意義。 (通訊員 段文利 謝靜)