新一期《自然·免疫學》發表醫學免疫學國家重點實驗室主任、第二軍醫大學曹雪濤院士研究小組的科研成果。他們發現免疫細胞膜表面整合素CD11b能夠通過一系列信號轉導機制，促進免疫分子的泛素化蛋白降解，從而負向調節天然免疫應答中免疫細胞産生炎症性細胞因子與干擾素，反饋抑制了免疫反應與炎症發生，避免病原體感染過程中免疫應答與炎症反應過度發生造成機體組織的損害，維持機體內環境穩定與健康。

    同期《自然·免疫學》配發了3頁專題評論，認為該研究為人們深入認識機體如何適度控制病原體入侵之後，所誘發的炎症性反應的發生發展提出了新的機制，也為防治炎症性疾病的藥物設計提供了新的思路。

    在國家自然科學基金和973項目的資助下，曹雪濤院士與韓超峰博士等發現，整合素CD11b基因缺失小鼠一旦感染細菌將産生大量的炎症性細胞因子與干擾素而易於死亡。進一步研究表明，病原體感染可以激活巨噬細胞、樹突狀細胞等免疫細胞表面的CD11b分子，然後該分子向免疫細胞內觸發了一系列信號轉導，導致天然免疫分子MyD88和TRIF的磷酸化並促進了E3泛素化連接酶的蛋白降解，從而抑制了免疫細胞炎症性信號通路的發生，並適度控制了炎症性細胞因子的産生。由此，整合素CD11b分子能夠通過介導不同信號轉導通路的交叉調控，而參與免疫應答與炎症發生的反饋抑制。該結果提示，整合素CD11b分子異常可能與炎症性疾病發生發展有關，進一步尋找選擇性地激活整合素CD11b分子的藥物，將有可能利於炎症性自身免疫性疾病等預防與治療。（記者 唐先武）