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中科院科學家在“神經炎症”研究領域取得新成果
中央政府門戶網站 www.gov.cn   2012年12月22日 07時11分   來源:新華社

    新華社上海12月21日電(記者 張建松)記者21日從中國科學院上海生命科學研究院獲悉,該院科學家在“神經炎症”研究領域取得重要進展,有助於科學家今後找到合適的藥物靶點,有效延緩腦衰老乃至防治神經退行性疾病。

    科學研究表明,人們大腦正常生理功能和狀態的穩定維持離不開腦內膠質細胞,主要是“小膠質細胞”和“星形膠質細胞”的精細調節和保護。

    這兩種膠質細胞的異常活化和多種炎症因子的釋放,所構成的“神經炎症”反應常常對人們的大腦健康不利。無論在自然衰老還是中樞神經系統退行性疾病(如老年癡呆、帕金森病等)的大腦中,“神經炎症”反應均普遍存在,並異常活躍。

    學術界一般認為,“小膠質細胞”在大腦炎症反應中發揮主導作用,而“星形膠質細胞”則起著輔助作用。

    中國科學院上海生命科學研究院神經科學研究所神經科學國家重點實驗室周嘉偉研究員課題組的一項最新研究,則打破了這一傳統看法。國際權威學術期刊《自然》雜誌近日在線發表了這一課題組的相關研究論文。

    周嘉偉實驗室的研究發現,“星形膠質細胞”在多巴胺D2受體“Drd2”缺失的情況下,也會主導神經炎症反應的發生。“Drd2”決定了“星形膠質細胞”作用的兩面性——“Drd2”缺失可使“星形膠質細胞”從生理狀態下神經元的支持細胞,轉化為對神經元不利的促炎症細胞。

    一直以來,“Drd2”被學術界公認為主要參與多巴胺能神經傳導。而周嘉偉的此項研究則揭示了“Drd2”與傳統認識迥然不同的新功能,即在“星形膠質細胞”中發揮抑制其異常活化和神經炎症反應的作用。

    業內專家認為,該研究對進一步理解多巴胺受體的生理功能,拓展人們對“星形膠質細胞”在腦衰老中作用的認識,併為今後選擇合適的藥物靶點,有效地延緩腦衰老乃至干預神經退行性疾病,提供了有價值的信息。

 
 
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