新華社北京１１月１日電（記者 吳晶晶）記者１日從中科院獲悉，該院微生物研究所和北京生命科學研究院的科研人員在Ｈ７Ｎ９禽流感病毒耐藥機制研究方面取得重要進展。相關成果在線發表于國際著名學術期刊《細胞研究》上。

此前該課題組已經對Ｈ７Ｎ９禽流感病毒的血凝素（ＨＡ）結構和受體結合特性進行了研究，破解了Ｈ７Ｎ９病毒感染人的奧秘，發表于美國《科學》雜誌。此次研究人員對Ｈ７Ｎ９病毒另一個重要囊膜蛋白神經氨酸酶（ＮＡ）的結構及特性進行了研究，闡明了其耐藥機制。

據介紹，神經氨酸酶（ＮＡ）是達菲、瑞樂沙等抗流感藥物的靶點。吳燕等科研人員對“安徽株”和“上海株”這兩株具有代表性的Ｈ７Ｎ９毒株的ＮＡ進行了對比分析，發現這兩種Ｎ９在關鍵位點２９４位氨基酸上存在差異：“安徽株”Ｎ９的第２９４位是精氨酸（Ｒ），而“上海株”Ｎ９的第２９４位是賴氨酸（Ｋ）。該位點對於天然底物和抗流感藥物神經氨酸酶抑製劑的結合至關重要。

研究人員進一步證明了帶有Ｋ２９４的Ｎ９蛋白活性比Ｒ２９４的Ｎ９低，並且影響病毒複製。更重要的是，Ｋ２９４突變會導致對達菲、瑞樂沙、帕拉米韋和拉尼娜米韋等多種臨床用流感病毒ＮＡ抑製劑産生不同程度的耐藥性。研究人員通過解析兩種Ｎ９與四種抑製劑的晶體結構進一步闡明了其耐藥的分子機制。

不過，研究人員認為，儘管以“上海株”為代表的流感病毒對常用ＮＡ抑製劑産生耐藥，但是這種突變對病毒複製産生了負面影響，使其並不能成為感染人的主流病毒。因此，達菲等常用抑製劑依舊可用於Ｈ７Ｎ９的臨床治療。